Katalytische Antikörper und ihr Beitrag zur Demyelinisierung

tl;dr – too long, didn't read

Eine aktuelle Studie deutet darauf hin, dass bei einigen ME/CFS-Erkrankten katalytische Antikörper (Abzyme) eine Rolle bei der Demyelinisierung spielen könnten. Durch das Studium von Blutplasmaproben und den Einsatz von HPLC, PAGE und FITC-Markierung entdeckten die Forschenden, dass diese Abzyme spezifisch das Myelin-Basisprotein abbauen. Der Einsatz von Glatirameracetat und Aprotinin zeigte Hemmung dieser Aktivität. Diese Ergebnisse könnten neue Wege für Diagnose und Behandlung von ME/CFS eröffnen, insbesondere bei Patient:innen mit Nervenschmerzen und Muskelschwäche.

Hintergrund

Die Studie untersucht die Rolle von katalytischen Antikörpern (Abzymen) bei der Demyelinisierung im Zusammenhang mit ME/CFS. Die Studie schlägt vor, dass bei einigen ME/CFS-Erkrankten autoantikörperinduzierte Demyelinisierung eine Rolle spielen könnte, insbesondere bei Symptomen wie Nervenschmerzen und Muskelschwäche.

Demyelinisierung bezeichnet den Prozess, bei dem die Myelinscheide – eine schützende Fetthülle, die Nervenfasern umgibt – beschädigt wird. Myelin spielt eine wesentliche Rolle bei der schnellen Übertragung von elektrischen Signalen entlang der Nervenbahnen. Wenn diese Schicht beschädigt wird, wie es bei bestimmten neurologischen Erkrankungen der Fall ist, wird die Signalübertragung verlangsamt oder blockiert. Dies führt zu einer Reihe von neurologischen Symptomen, darunter Muskelschwäche, Koordinationsprobleme und sensorische Störungen.

Methodik

Die Forschenden sammelten Blutplasmaproben von ME/CFS-Patient*innen, gesunden Kontrollpersonen (HC) und Multipler Sklerose (MS)-Patient*innen. In vitro-Assays wurden durchgeführt, um die Fähigkeit der Antikörper, Myelin-Basisprotein (MBP) abzubauen, zu bewerten. Es wurden Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC), Polyacrylamidgel-Elektrophorese (PAGE) und FITC-Markierung verwendet, um spezifische Abbaumechanismen und die Wirksamkeit von Inhibitoren zu studieren.

Ergebnisse

Bei 47% der ME/CFS-Proben wurde eine MBP-Spaltung beobachtet, im Vergleich zu 5% bei den gesunden Kontrollen. Es wurde festgestellt, dass Glatirameracetat (ein MS-Medikament) und Aprotinin (ein spezifischer Serinprotease-Inhibitor) die MBP-Spaltung durch Antikörper hemmen. Die Studie legt nahe, dass diese autoantikörperinduzierte Demyelinisierung spezifisch für ME/CFS ist und nicht auf zufälliger Proteolyse beruht. Es wurde auch eine Korrelation zwischen der Antikörperkonzentration und der katalytischen Aktivität festgestellt.

Proteolyse ist ein biologischer Prozess, bei dem Proteine durch Enzyme, die als Proteasen bekannt sind, in kleinere Peptide oder Aminosäuren zerlegt werden. Dieser Vorgang ist wesentlich für viele Körperfunktionen, darunter die Verdauung von Nahrungseiweißen, die Regulation von Stoffwechselwegen, die Zellteilung und der Abbau beschädigter oder überflüssiger Proteine. Proteolyse ermöglicht es dem Körper auch, auf Veränderungen in der Umwelt zu reagieren und Proteine als Reaktion auf verschiedene Signale umzuwandeln oder abzubauen.

Schlussfolgerungen

Die Studie betont, dass Demyelinisierung bei ME/CFS, ähnlich wie bei MS und anderen Autoimmunerkrankungen, in Betracht gezogen werden sollte. Zukünftige Forschungen könnten weitere Erkenntnisse über die katalytische Aktivität von Antikörpern bei ME/CFS liefern und so zu verbesserten Diagnose- und Behandlungsmöglichkeiten führen.